W tym artykule opisze jak „hormon szczęścia” – serotonina, może przekształcić się w hormon nasilonej depresji. Opisze cudowny środek nootropowy znany pod nazwą „hormon miłości”, który pomoże radzić z depresją bez skutków ubocznych jak w wypadku SSRI oraz innych z poszczególnych grup leków przeciwdepresyjnych, dopóki przyczyna powstania depresji nie zostanie właściwe zaadresowana i naprawiona.
zdjecie 1
PEA (fenyloetyloamina) – bardzo aktywny biologicznie aminokwas występujący w ludzkim mózgu. Powszechnie znany jest jako środek nootropowy o działaniu poprawiającym nastrój, zwiększającym wydajność psychiczną i umysłową poprzez pewnienie funkcji neuroprzekaźnika biorącego udział w procesach syntezy m.in. noradrenaliny i dopaminy. PEA jest naturalnym analogiem amfetaminy, wytwarzanym przez organizm ludzki w stanach emocjonalnych, wywołuje efekty podobne do amfetaminy: zmniejszone łaknienie, euforię, utrata zmęczenia.
PEA nazywają też hormonem miłości, ponieważ wydzielana pod wpływem spojrzenia, dotyku, zapachu, a nawet wspomnienia osoby kochanej wywołuje: odczucie błogości, zadowolenia i radości; szybszy oddech i rumieńce. Zwiększa odporność na zmęczenie, brak snu i na głód, powoduje fizyczną i psychiczną nadaktywność. Taka ciekawostka- ludzie, którzy nie potrafią przeżyć zauroczenia inną osobą często cierpią na niedostatek, a nawet brak PEA. Czasami podawanie PEA lub jej analogów przywraca zdolność do przeżywania głębszych odczuć.
PEA jest najczęściej stosowana:
• w celu poprawy samopoczucia i zwiększenia poziomu energii (ożywienia ciała i umysłu) wynikającego z osłabienia, zmęczenia lub znużenia;
• przed treningami – dla poprawy wydolności i wytrzymałości organizmu;
• w okresach intensywnego wysiłku umysłowego w celu poprawienia koncentracji, zapamiętywania, sprawności intelektualnej;
• w ramach wspomagania funkcji seksualnych – PEA poprawia zarówno ukrwienie mięśni, jak i narządów płciowych smile emoticon
• jako stymulant zamiast innych pobudzających substancji.
zdjecie 2
Mało gdzie można się spotkać z informacją którą poruszam w tym artykule, chyba że docelowo się szuka.
Mimo swoich właściwości pobudzających fenyloetyloamina reguluje HPA (hypothalamo-pituitary-adrenalan axis ) – oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, co jest bardzo istotną informacją dla osób z zaburzeniami funkcjonowania tej osi. Wspominane zaburzenia mają miejsce w chronicznym stresie i /lub depresji i jest związane z nadmierna jej aktywacją. Bardzo często nadaktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza jest przyczyną depresji psychogennej, w której często występują hiperkortyzolemia (zespół objawów chorobowych związanych z występowaniem podwyższonego poziomu kortyzolu), powiększenie nadnerczy, zmiany dobowego poziomu ACTH i kortyzolu.
Chroniczny stres aktywuje „szlak serotoninergiczny” i fizjologiczne odpowiedzi na serotoninę. Jako reakcja na chroniczny stres zawartość tryptofanu w mózgu rośnie, a on już swoją drogą odpowiada za zwiększenie obrotów serotoniny (serotonina powstaje w wyniku przemian tryptofanu), a nadmiar serotoniny powoduje z kolei nastawienie lękowe, przygnębienie i nieuzasadnione ataki agresji poprzez nadmierną aktywację wspominanej osi podwzgórze- przysadka- nadnercza. Warto wspomnieć, że niedobór serotoniny tak samo jest zły jak nadmiar bo powoduje najróżniejsze zaburzenia psychiczne, poprzez apatię, zaburzenia orientacji, brak skupienia do ciężkich epizodów depresyjnych włącznie. Regulacja wytwarzania tego neurohormonu jest kluczowa w depresji i chronicznym stresie.
Większość leków psychotropowych stosowanych w depresji oddziałuje na tzw „wychwyt zwrotny serotoniny” czyli w dużym uproszczeniu „hamuje” zużywanie jej przez organizm. Niemniej jednak jeśli nie zajmiemy się depresja od strony przyczyny jej powstania po odstawieniu leków ona wróci jak by nic nie było.
Badania pokazały, że za pomocą podania „konkurencyjnego” aminokwasu można kontrolować poziom serotoniny pod czas przewlekłego stresu i regulować nadpobudliwość wspominanej osi. W jaki sposób? Fenyloetyloamina właśnie jest tym „konkurencyjnym” dużym neutralnym aminokwasem (LNAA), a wysokie stężenie we krwi LNAA współzawodniczy z tryptofanem, iż aminokwasy „używają” tego samego szlaku transportu do mózgu. W ten sposób PEA zmniejsza dostępność tryptofanu w mózgu, a więc nie odbywa się wtedy synteza dużej ilości tryptofanu do zbyt dużej ilości serotoniny.
zdjecie 3
W wypadku epizodów depresyjnych związanych ze zbyt niską ilością serotoniny należy unikać LNAA, lub spożywać produkty o wysokim stosunku tryptofan-do-LNAA. Na przykład białko serwatki i izolat białek serwatki mają wysoki współczynnik tryptofan-to-LNAA.
Jak rozpoznać kiedy apatia, brak skupienia i stan depresyjny powstaje ze zbyt niskiej ilości serotoniny? Osoby te będą miały straszne „parcie” na węglowodany, zachcianki te będą się nasilać przy stresowych sytuacjach, a apatia się osłabi po spożyciu posiłku z węglowodanami. Po spożyciu węglowodanów wydziela się insulina, rola której nie tylko transportować glukozę do mięsni, ale również bieży ona udział w transporcie LNAA do mięśni. To otwiera drogę dla tryptofanu przez barierę krew-mózg i wtedy powstaje więcej serotoniny.
Najlepiej oczywiście dla 100% pewności zbadać poziom serotoniny, a dokładniej stężenie kwasu 5-hydroksyindolooctowego (5-HIAA) w dobowej zbiórce moczu. Kwas 5-hydroksyindolooctowy jest końcowym produktem przemiany tryptofanu, jest metabolitem powstałym z dezaminacji (reakcja chemiczna zastąpienia grupy aminowej inną grupą organiczną) serotoniny. Mówiąc „ludzkim językiem” 5-HIAA jest związkiem, który powstaje z rozpadu serotoniny. Zwiększona produkcja serotoniny wiąże się ze zwiększonym wydalaniem z moczem 5-HIAA.
Skoro depresja jest ściśle związana z zaburzeniami homeostazy hormonów „trójkąta” podwzgórze-przysadka-nadnercza, dodatkowo można zbadać poziomy adrenaliny, noradrenaliny, kortyzolu i DHEA (ze śliny), ACTH – test hamowania deksametazonem, aldosteron, główne hormony steroidowe żeńskie oraz męskie. Ale kluczowym w depresji zostaje stężenie serotoniny.
Najlepsze efekty PEA daje w połączeniu z inhibitorem MAO-B np. Hordeniną. Można wtedy stosować dawki znacznie mniejsze przy dużo wyższej efektywności.
O roli fenyloetyloaminy w depresji było już pisano przez Jepsona w 1960 roku, Perrego 1962 roku, Fischera w 1968 roku itd. Badania które były przeprowadzone poprzez wyżej wymienione osoby wykryły obniżone stężenie PEA u osób z diagnozą -depresja, a zwiększone u osób z schizofrenią. Należy też zwrócić uwagę na to, że przy regularnym podawaniu PEA z czasem obserwuję się tolerancja i organizm wymaga większych dawek by uzyskać te same działanie tego aminokwasu, ale z własnego doświadczenia wiem, że tego czasu jest wystarczająco dużo by zając się przyczyna powstania depresji.
zdjecie 4
Jeszcze taki ogólny mój wniosek: pamiętajmy, że depresja nie powstaje nagle, w większości wypadków jest ona wynikiem przebywania w chronicznym/przewlekłym stresie, który swoją drogą już powoduje wyżej opisane zaburzenia. Nazywajmy rzeczy swoimi imionami, złamany paznokieć, autobus który odjechał z pod nosa, lub ogólnie gorszy dzień nie jest powodem do powstania depresji Dbajmy o siebie i o własną psychikę, bo od chronicznego stresu zaczynają się wszystkie straszne choroby.
- Artykuł ma charakter informacyjny. Wyniki badań i dolegliwości warto konsultować z lekarzem.