A więc, obiecałam w nawiązaniu do filmika który wrzuciłam wczoraj (link) zrobić merytoryczny artykuł (UWAGA! Jest długi, proszę o cierpliwość i uważne przeczytanie 🙂 )
tłumaczący dlaczego moje tętno wzrasta tak drastycznie (ponad normę dla zdrowej osoby) po zmianie pozycji z leżącej na pionową. Wyglądam na zdrową, jestem cały czas aktywna umysłowo i sportowo, cały czas się rozwijam, wydaję się, że mam na co dzień super-puper samopoczucie, mnóstwo energii i motywacji, i nic w moim codziennym życiu czy aktywności nie wskazuje na to, że może coś być nie tak – tak wielu osobom się wydaje 🙂

Zdecydowanie zbyt dużo mówi się o nadnerczach i kortyzolu gdzie to już jest końcowa reakcja na bodźce stresowe i nadnercza są tylko „żołnierzem” wykonującym nakaz z centrum zarządzania – mózgu. Mózg natomiast odgrywa ogromną rolę w utrzymywaniu homeostazy, gdyż łączy się z resztą organizmu poprzez wyspecjalizowane nerwy, które służą do tego by rozpoznawać zagrożenia zewnętrzne lub analizować wewnętrzny stan organizmu. Mózg jest zdolny do aktywacji natychmiast wielu mechanizmów w celu skompensowania zaburzonego stanu nierównowagi.

Termin homeostazy sam w sobie oznacza możliwość fizjologiczną do samoregulacji procesów biologicznych (przywrócenie równowagi) i utrzymywania wewnętrznej stabilności stanu organizmu wobec ciągle zmieniających się bodźców zewnętrznych i środowiska (stresorów). Natomiast reakcja na stres jest reakcja kompensacyjną/adaptacyjną organizmu do zakłóceń spowodowanych przez dany czynnik/stresor, jest to reakcja fizyczna lub psychologiczna która stanowi wyzwanie dla istniejącej równowagi nie dlatego, że jest fizycznie groźna, ale ze względu na sposób, w jaki organizm to postrzega. Stres zmusza organizm do podjęcia „decyzji” zaradczych, które mają przywrócić stan równowagi – homeostazy.

Nie będę w tym artykule pisać krok po kroku jak może dochodzić to tzw. „zmęczenia nadnerczy” (na szkoleniach poruszam te kwestię od A do Z, link do szkoleń), natomiast napiszę, że kiedy istniejące różnorodne stresory nie ustępują, organizm może dochodzić do etapu w którym nie jest w stanie utrzymać równowagę bez ponoszenia innych konsekwencji ze strony organizmu. W tych wszystkich pojęciach jak np. zmęczenie nadnerczy nie chodzi o to do końca, że reakcja stresowa się wyczerpuje, ale raczej o to, że przy wystarczająco silnej, chronicznej i długoterminowej aktywacji trudno jest rozwiązać jeden poważny problem w organizmie bez wytrącenia z równowagi innego.

Należy zaznaczyć też, że mechanizm adaptacji do stresora zachodzi jedynie w sytuacji zastosowania wielokrotnych jednakowych bodźców stresowych, a jeżeli poddani zostajemy wielokrotnym bodźcom stresowym o różnym i nieprzewidywalnym charakterze adaptacja nie następuje. Działanie na ludzi chronicznego stresu odpowiedzialna jest nie tyle siła wydarzeń stresujących, ale ich nieprzewidywalność i różnorodność. Niestety, w obecnych czasach nie jesteśmy w stanie uniknąć lub zlikwidować wielu, jeżeli nie większości, czynników stresowych na nas oddziałujących (o czym znowuż więcej mówię na szkoleniach).

zdjecie 1

W dalekiej przeszłości u człowieka reakcja na stres najczęściej wymagała walki lub ucieczki (albo upolowałeś jedzenie albo sam się stałeś jedzeniem), czyli bardzo intensywnej ale najczęściej krótko trwającej aktywności. Mimo upływu tysięcy lat ewolucji do dziś pierwszą reakcją na czynnik stresujący nadal jest pobudzenie części układu nerwowego zwanego układem współczulnym (sympatycznym). Układ nerwowy antagonistyczny względem sympatycznego –przywspółczulny (parasympatyczny) który odpowiada za odpoczynek organizmu.

Miejsce sinawe jest początkiem reakcji „walki lub ucieczki”. Jego aktywację powodują stresory (fizykalne czy emocjonalne/psychologiczne itd.) na skutek czego uwalnia się noradrenalina, po czym ciało migdałowate (z angl. amygdala ) wysyła sygnał do podwzgórza, by podwzgórze stymulowało przysadkę, a przysadka nadnercza do produkcji kortyzolu i adrenaliny za pomocą ACTH. Należy zaznaczyć, że nie każdy stres jest szkodliwy. Odróżniamy stres konstruktywny od destrukcyjnego. Stres może spełniać pozytywną funkcję, gdyż w pewnych sytuacjach mobilizuje i motywuje człowieka do efektywniejszego działania, zwiększa czujność i koncentrację.

Zakończeniem reakcji na stres jest i ma być hipokamp. Kortyzol wytwarzany w końcowej reakcji na stres wiąże się z receptorami mineralokortykoidowym (MR) i glukokortykoidowym (GR) w hipokampie, dzięki czemu następuję hamowanie dalszej drogi sygnalizacji po osi HPA do wytwarzania się jeszcze większej ilości kortyzolu. Jednak pod wpływem chronicznych stresorów i nadmiaru kortyzolu receptory dla kortyzolu w hipokampie ulegają uszkodzeniu, a hipokamp zaczyna zanikać. Hipokamp więc przestaje spełniać swoje funkcję i przestaje wysyłać informację, że "zagrożenie" (czym by to nie było) się skończyło, a więc swoją drogą też przestaje spełniać swoje funkcję hamujące na oś HPA. W tym przypadku najmniejszy bodziec stresowy będzie powodować nieustanną produkcję noradrenaliny – to można nazwać tzw. zaburzoną tolerancją stresorów.

zdjecie 2

W funkcjonalnym modelu więc najczęściej dochodzi do tego, że na skutek obciążenia długoterminowymi i różnorodnymi stresorami dochodzi do „zmęczenia” nadnerczy i zbyt niskiej w stosunku do optymalnego poziomu produkcji kortyzolu, a to z kolei powoduję niemożność wyłączenia reakcji stresowej (najmniejszy bodziec stresowy powoduję, że organizm reaguje jak na mocny kryzys) i w końcowym efekcie – dysautonomii z jej wszystkimi objawami. Dlaczego tak się dzieję? Bo kortyzol powszechnie nazywany hormonem stresowym tak naprawdę służy do tego by wyłączyć reakcję stresową!!! Więc można go nazwać antystresowym 🙂

Dysautonomia więc jest dysfunkcją autonomiczna (neuropatią autonomiczna) i jest ogólnym określeniem dla wielu schorzeń medycznych, w których autonomiczny układ nerwowy nie działa prawidłowo. Problemem jest to, że dysautonomia może być doświadczana na wiele sposobów, a jej objawy są bardzo zróżnicowane i mogą bardzo mocno różnić się od osoby do osoby w zależności od tego jakie nerwy zostały dotknięte i w zależności od przyczyn które do niej doprowadziły. Ze względu na kompleksowość objawów, jak i bardzo niską świadomość o istnieniu tego schorzenia wśród lekarzy, przeciętny czas diagnozowania dysautonomii wynosi od ok. 6-10 lat.

Dysautonomia ma różne oblicza, może być pierwotna, w której nieprawidłowe funkcjonowanie autonomiczne jest główną przyczyną (np. do pierwotnej formy dysautonomii należy zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS)) oraz na wtórna, gdzie neuropatia autonomiczna towarzyszy innym chorobom (np. choroby autoimmunologiczne).

Główne objawy dysautonomii:

  1. Tachykardia (wysoki puls) lub barykardia (niski puls);
  2. Zawroty lub uczucie zawrotów głowy;
  3. Omdlenia lub stany przedomdleniowe;
  4. Labilne ciśnienie krwi;
  5. Kołatanie serca;
  6. Problemy trawienne jak nudności, wymioty, zaparcia, wzdęcia i inne objawy ze strony układu pokarmowego;
  7. Nadmierny apetyt lub brak apetytu;
  8. Nadmierne i chroniczne uczucie zmęczenia, szybka męczliwość i nietolerancja aktywności fizycznej, zaburzenia regeneracji;
  9. Nadmierna senność, bezsenność, wybudzanie się w nocy;
  10. Nadmierne pragnienie;
  11. Nadmierne zatrzymywanie sie wody w organizmie – obrzęki lub odwodnienie;
  12. Problemy z termoregulacją – nietolerancja ciepła wysokiej wilgotności czy zimna;
  13. Nadmierne pocenie lub brak pocenia się;
  14. Rozwój insulinooporności;
  15. Migrenowe bóle głowy;
  16. Nadwrażliwość na światło, dzwięki, zapachy;
  17. Problemy z funkcjami poznawczymi i koncentracją;
  18. Problemy z libido;
  19. Problemy ze wzrokiem – zaburzenia widzenia;
  20. Nerwica, panika, stany lękowe, ADHD, stany depresyjne,
  21. Zaburzenia układu immunologicznego i hormonalnego. Wracając do filmiku, to co widać jest zespółem posturalnej tachykardii Ortostatycznej (POTS) czyli pierwotną i najczęściej występującą formą dysautonomii. Kiedy znajdujemy się w pozycji leżącej, krew swobodnie przepływa przez całe ciało, a naczynia krwionośne są rozluźnione. Kiedy jednak zmienimy pozycję na stojąca, grawitacja zaczyna wpływać na nasz organizm i automatycznie ciągnie krew w dół. Jeśli autonomiczny układ nerwowy osoby działa prawidłowo to uruchomione zostają odpowiednie działania, które mają umożliwić krwi swobodny i równomierny przepływ. Naczynia krwionośne mają się zwężyć, a serce na chwilę przyśpieszyć aby dopompować krew. Ze względu na zwężenie naczyń krwionośnych i szybszej pracy serca chwilowo zwiększa się też ciśnienie krwi. U pacjentów z zespołem tachykardii posturalnej ciśnienie krwi może być prawidłowe, obserwuje się także jego wahania w obu kierunkach. U mnie osobiście poza POTS występuję również hipotonia ortostatyczna, co w praktyce oznacza, że dodatkowo spada moje ciśnienie krwi. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi praca serca coraz bardziej wzrasta by ciśnienie podnieść i dostarczyć krew z tlenem do mózgu. Żeby nie było zbyt łatwo to POTS z hipotonią ortostatyczną również mogą być pierwotne i wtórne.

Diagnostyka

  1. Jedną z możliwych opcji do postawienia diagnozy jest próba pionizacyjna lub tzw. test pochyleniowy. Zwiększenie tętna u zdrowej osoby ma wynosić od 10 do 20 maksymalnie uderzeń na minutę. U osób z POTS natmiast częstość rytmu serca po zmianie pozycji na stojącą może wzrastać do ? 120 uderzeń na minutę. Jednym z kryteriów rozpoznania POTS jest wzrost częstości akcji serca o powyżej 30 uderzeń na minutę.
  2. Kolejnym badaniem jest pomiar noradrenaliny (norepinfryny) we krwi. Wynik powinien przekraczać 600pg/mL – czyli górną granicę normy. Co najciekawsze i najbardziej przykre każdy lekarz do tej pory który widział niżej załączone moje wyniki badań albo je zignorował albo powiedział, że są nie istotne, mimo znacznie przekroczonych norm, czyli bagatelizowane nawet są znaczne przekroczenia norm laboratoryjnych już nie mówiąc o jakichkolwiek normach funkcjonalnych 🙂 Noradrenalina była w moim przypadku robiona wielokrotnie w ciągu ostatnich 3 lat, za każdym razem jest na poziomie ok 1000 pg/ml sięgając do 1200 pg/ml – byłam przed każdym badaniem absolutnie spokojna, więc żaden ewidentny stresor na mnie nie oddziaływał, a wyniki wyglądają tak jak bym uciekała od zabójcy:)

zdjecie 3

  1. Kolejnym badaniem może być dobowy profil kortyzolu i DHEA ze śliny, przy niedoborze których możecie być pewni że dysautonomia z zaburzoną tolerancją stresorów jest i będzie się nasilać ze względu na brakujący poziom kortyzolu do wyhamowania reakcji stresowej.

zdjecie 4

  1. Jeszcze jednym z pomocnych badan są poziomy wazopresyny oraz aldosteronu. Gdyż w dysautonomii dochodzi do wzrostu aktywności układu adrenergicznego przy najmniejszych bodźcach stresowych jak nawet wstanie z łóżka, co będzie wyrazać się zwiększeniem stężenia nie tylko noradrenaliny ale dodatkowo układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz nasilenia wydzielania wazopresyny.

zdjecie 5

JAK DYSAUTONOMIA SIĘ OBJAWIA U MNIE:

  1. Tachykardia ortostatyczna – muszę z łóżka wstawać powoli, pogarsza się jak zbyt mało godzin snu w stosunku do moich potrzeb;
  2. Zawroty lub uczucie zawrotów głowy – pogarsza się jak zbyt mało godzin snu w stosunku do moich potrzeb;
  3. Spadki ciśnienia krwi – pogarsza się jak zbyt mało godzin snu w stosunku do moich potrzeb;
  4. Kołatanie serca z towarzyszącym temu stanem lękowym – pogarsza się jak zbyt mało godzin snu w stosunku do moich potrzeb;
  5. Nadmierne i chroniczne uczucie zmęczenia, szybka męczliwość, zaburzenia regeneracji – 1-3 lata temu było gorzej, w ciągu ostatniego roku już znaczna poprawa która nastąpiła wraz z poprawą wyników kortyzolu ze śliny;
  6. Zaparcia, niestrawność, wymioty i ból trzustki – 1-3 lata temu było gorzej, w ciągu ostatniego roku już znaczna poprawa, pojawiają się tylko kiedy było zbyt mało godzin snu w stosunku do moich potrzeb;
  7. Nadmierna senność – 1-3 lata temu było gorzej, w ciągu ostatniego roku już znaczna poprawa. 3 lata temu potrzeba snu wynosiła ok 16-17 godzin, 2 lata temu 14 godzin, rok temu – 11-12 godzin, teraz – 9-10 godzin;
  8. Nadmierne pragnienie – 1-3 lata temu było gorzej, w ciągu ostatniego roku już znaczna poprawa, pojawia się tylko kiedy było zbyt mało godzin snu w stosunku do moich potrzeb;
  9. Nadmierne zatrzymywanie sie wody w organizmie – obrzęki – trochę lepiej niż 3 lata temu choć nadal źle;
  10. Problemy z termoregulacją – w moim przypadku nietolerancja ciepła i wysokiej wilgotności;
  11. Słąbe pocenie sie – trochę lepiej niż było, ale nadal nie optymalnie. 2-3 lata temu nie mogłam się spocić nawet w saunie;
  12. Insulinooporność;
  13. Nadwrażliwość na światło, dzwięki i zapachy – kiedy było zbyt mało godzin snu w stosunku do moich potrzeb;
  14. Problemy ze wzrokiem – zaburzenia widzenia w moim przypadku pojawiają się plamy, taki efekt brudnej szyby i rozmyte widzenie -kiedyś codziennie, teraz tylko kiedy było zbyt mało godzin snu w stosunku do moich potrzeb.
  • Kiedy niedośpie w moim przypadku oznacza poniżej 9 godzin snu lubkiedy się położe zbyt późno – po 23

zdjecie 6

Nie jest to schorzenie zagrażające życiu, ale jak widać z tymi wszystkimi objawami znacznie utrudnia i pogarsza jego jakość. Zazwyczaj nie jest możliwe pełne wyleczenie dysautonomii, gdyż uważa się że uszkodzenia nerwów autonomicznego układu nerwowego są często nieodwracalne.

Spokój w życiu codziennym, techniki relaksacyjne, brak toksycznych ludzi i relacji i jak najwięcej wyciszenia i regeneracji w takich przypadkach są najważniejsze, tylko co robić kiedy organizm nawet na wstanie z łóżka reaguje jak na kryzys? Jednak jak widzę na własnym doświadczeniu i w praktyce naprawa nadnerczy, praca nad wykluczeniem jak największej możliwej ilości stresorów i nad zwiększeniem ich tolerancji (za pomocą wielu alternatywnych metod typu metydacja, akupunktura, praca nad psychiką i sposobem myślenia itd), poświęcanie wystarczająco dużo czasu na regenerację po treningową, dbanie o zachowanie właściwego biorytmu dobowego z odpowiednimi godzinami i ilością snu itd są bardzo pomocne i co prawda bardzo powoli (kwestia lat a nie miesięcy) ale lepsze funkcjonowanie autonomicznego układu nerwowego się przywraca.

  • Artykuł ma charakter informacyjny. Wyniki badań i dolegliwości warto konsultować z lekarzem.